Un freno molecular hallado en oligodendrocitos podría desbloquear la capacidad del cerebro para reparar la mielina.
La esclerosis múltiple, una enfermedad que afecta el sistema nervioso central, podría tener un futuro más esperanzador gracias a un reciente descubrimiento científico. Investigadores del Instituto de Ciencias Gliales de la Universidad Case Western Reserve en EE. UU. han identificado un “freno” molecular que impide que las células reparadoras (oligodendrocitos) maduren y regeneren la mielina, lo que abre nuevas perspectivas terapéuticas.
¿Qué es el freno molecular SOX6?
La proteína SOX6 actúa como un freno molecular que mantiene a los oligodendrocitos en un estado inmaduro mediante un proceso conocido como gene melting. Este mecanismo es esencial durante el desarrollo cerebral, pues evita la formación prematura de mielina. Sin embargo, en la esclerosis múltiple se activa de forma persistente, bloqueando la reparación natural del sistema nervioso.
Evidencia específica en esclerosis múltiple
Al estudiar muestras de tejido cerebral de pacientes con esclerosis múltiple, los científicos encontraron una acumulación inusual de oligodendrocitos inmaduros, fenómeno que no se observa en enfermedades como Alzheimer o Parkinson, lo que resalta su especificidad para esta patología.
Experimento en modelos animales: reactivando la remielinización
Los investigadores utilizaron un oligonucleótido antisentido (ASO) para reducir los niveles de SOX6 en ratones. En pocos días, las células maduraron y empezaron a producir nuevas vainas de mielina alrededor de las neuronas, demostrando que el bloqueo se puede revertir y que el cerebro podría reparar el daño.
Implicaciones esperanzadoras para el tratamiento
Este hallazgo tiene gran potencial ya que apunta a un mecanismo concreto para activar la capacidad reparadora del cerebro en pacientes con esclerosis múltiple. Los autores subrayan que las células no están irremediablemente dañadas, sino simplemente bloqueadas, y que es posible reactivarlas.
Colaboración y respaldo científico
El estudio, publicado en la revista Cell, fue liderado por Paul Tesar y contó con la colaboración del Baylor College of Medicine, Ionis Pharmaceuticals, el Instituto Whitehead y el financiamiento de organismos como los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. y la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.
Este descubrimiento ofrece una nueva perspectiva en el tratamiento de la esclerosis múltiple. El hallazgo permite imaginar terapias regenerativas que no solo detengan el progreso de la enfermedad, sino que activamente restauren la mielina dañada, brindando una luz de esperanza real a quienes viven con esta condición.
